Лечение приобретенных СА предполагает устранение лекарственного и токсического фактора, использование пиридоксина, как и при наследственных СА. При тяжелой анемии применяют заместительную терапию эритроцитарной массой. Для профилактики и лечения вторичной перегрузки железом используют хелаторы железа: дефероксамин или деферозирокс.
Гемохроматозы наследственные или приобретенные — заболевания, вызванные нарушением метаболизма железа («пигментный цирроз», или «бронзовый диабет»).
Вторичный гемохроматоз возникает вследствие избыточного поступления железа в организм при длительном неконтролируемом лечении препаратами железа, а также в результате длительной трансфузионной терапии эритроцитарной массой. На долю наследственного НЖ-ассоциированного гемохроматоза (гемохроматоза типа 1) приходится 95 всех случаев первичных гемохроматозов. HFE-белок является регулятором абсорбции железа из пищи и его абсорбции в тканях организма через взаимодействие между трансферрином и рецепторами трансферрина на клеточных мембранах.
Индекс насыщения трансферрина более 45-60 у мужчин и более 45-80 у женщин (ИНТ, сывороточное железо х 100/ОЖСС; в норме 20-45). Сопутствующее воспалительное состояние может маскировать повышение ИНТ, поэтому параллельно надо исследовать СРБ. Однако повышение ИНТ не является абсолютно специфичным для HFE-гемохроматоза.
Приобретенные апластические анемии связывают с воздействием различных повреждающих факторов на ГСК: токсических агентов (бензол и его производные), лучевых факторов, лекарственных препаратов (хлорамфеникол, карбамазепин) и вирусов. Однако в большинстве случаев никаких этиологических факторов для развития АА установить не удается и заболевание расценивают как приобретенную идиопатическую апластическую анемию.
Категория: 
