Дальнейшее развитие медико-биологической науки с открытием иммунологических различий клеток на основе дифференцированных антигенов, способов идентификации хромосом, генов и, наконец, эпигенетических нарушений привело к тому, что диагноз гемобластоза стал не столько морфологическим, сколько иммуногенетическим. Это нашло отражение в созданной международным комитетом экспертов ВОЗ классификации опухолей гемопоэтической и лимфоидной ткани. Задача создания классификации ВОЗ как современной нозологической классификации опухолевых заболеваний кроветворной ткани на основе всех существующих современных методов диагностики была поставлена в 1995 г.

Созданная к 1999 г. ВОЗ-классификация (далее…)

Фибринолитическая система принимает непосредственно участие в септическом процессе. У многих больных сепсисом фибри — нолиз как нормальный ответ организма на избыточное тромбообразование угнетается, в то время, как активация коагуляции продолжается. Плазмин, являющийся принципиальным эффектором фибринолиза, образуется тогда, когда тканевый плазминоген-активиру — ющий фактор индуцирует преобразование плазминогена в плазмин, последний разрушает нити фибрина. Происходит деградация фибриногена и факторов коагуляции (далее…)

Частота возникновения ПМФ составляет 0,5—1,5 на 100 тыс. населения в год. В качестве этиологических факторов документированы бензол, ионизирующее излучение.

В процессе эволюции болезни выделяют префибротическую фазу, характеризующуюся гиперклеточным костным мозгом с отсутствием или минимальным ретикулиновым фиброзом, и фибротическую фазу с выраженным ретикулиновым или коллагеновым фиброзом в костном мозге и даже остеомиелосклерозом.

Наличие мегакариоцитарной пролиферации и атипии, обычно сопровождающихся ретикулиновым и/или коллагеновым фиброзом, или, при отсутствии значительного ретикулинового фиброза, мегакариоцитарные (далее…)

Ранее считали наиболее частой причиной заболевания сифилис. В настоящее время заболевание чаще встречается у детей и ассоциировано с инфекциями (корь, вакцинация против кори, паротита, аденовирусная, ВЭБ-, цитомегаловирусная инфекции, микоплазменная пневмония).

Клинические проявления возникают в течение нескольких часов после переохлаждения. Больные жалуются на боли в спине, ногах, животе, лихорадку, тошноту, рвоту, головные боли. В острый период плазма крови имеет красный цвет, моча — тем

Но-красный и даже черный, который может исчезнуть в течение нескольких часов.

Инфекционно-обусловленные (далее…)

В случаях первичного поражения вне костного мозга в клинической картине на первый план выступает симптом «+ткань», т. е. увеличение лимфатических узлов или опухолевый рост любой локализации. Это требует для определения его генеза эксцизионной (лимфатический узел) или пункционной (поражение органа или ткани) биопсии с последующим исследованием полученного материала. При этом клинические проявления могут включать симптомы нарушения функции пораженного органа, в том числе из-за синдрома сдавления, симптомы сдавления нервно-сосудистых пучков, сдавления окружающих органов и др.

В зависимости от пролиферативной активности опухолевых клеток НХЛ подразделяют (далее…)

Включая простагландины, также указывает на наличие миокардиальной депрессии. Исследования конца 80-х — начала 90-х годов XX ст. показали, что у септических больных обычно наблюдается линейная зависимость между £ Ю2 и V02 («патологически обусловленная зависимость»); нормальные величины £ Ю2 были недостаточными для метаболических потребностей. Эти выводы легли в основу гипотезы о том, что ресусцитация выше нормальных значений СИ, £ Ю2, V02 («гипер — ресусцитация») может улучшать исход (далее…)

Повышение ВЧД до 20 — 25 мм рт. ст. требует терапевтического вмешательства. С этой целью используется прежде всего маннитол. Этот препарат снижает ВЧД посредством таких механизмов: уменьшает вязкость крови, оказывает вазоконстрик — торный эффект, снижает объем интерстициальной жидкости в мозгу. Существует гипотеза, что он обладает антиокси — дантным эффектом. Однако продолжительное применение маннитола снижает его эффективность, вызывает гиперосмо (далее…)

Это —кровотечение или тромбоз — определяется нарушением баланса между прокоагулянтами и антикоагулянтами. Механизм этого дисбаланса может быть клиническим парадоксом, вытекающим из системной недостаточности функции с локальным тромботическим исходом. Итог может быть предопределен, когда системное повреждение гемостатического механизма связано не с общим тромбообразованием, а с отдельными, локальными повреждениями, включая сосудистое дерево. Разгадка парадокса «системный статус/локальный (далее…)