Гемостатический фенотип

Гемостатический фенотипЭто —кровотечение или тромбоз — определяется нарушением баланса между прокоагулянтами и антикоагулянтами. Механизм этого дисбаланса может быть клиническим парадоксом, вытекающим из системной недостаточности функции с локальным тромботическим исходом. Итог может быть предопределен, когда системное повреждение гемостатического механизма связано не с общим тромбообразованием, а с отдельными, локальными повреждениями, включая сосудистое дерево. Разгадка парадокса «системный статус/локальный эффект» заключается в эндотелиальной системе. Эндотелий нельзя рассматривать как инертный физический барьер, отделяющий кровь от подлежащей ткани. Недавними исследованиями установлено, что он является высокоактивной метаболической системой, принимающей участие во многих гомеостатических процессах, включая поддержание жидкого состояния крови, контроль вазомоторного тонуса и перенос нутриен - тов и клеток между кровью и подлежащими тканями. Антикоагулянтные возможности эндотелия обусловлены выделением гепарин сульфата, простациклина, тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, ингибитора тканевого фактора и эндотелиальной N05, что обеспечивает нетромбогенность клеточной мембраны. Кроме того, эндотелиальные клетки обладают следующими прокоагулянт - ными качествами: выделяют фактор Вил - лебранда, ингибитор активатора плазминогена тип 1, активируют рецепторы клеточной поверхности для ТТ и тромбина, открывают соединительные участки для комплексов коагуляционных факторов, привлекают тромбоциты и моноциты к участкам активации.

В норме эндотелиальная система устанавливает баланс между указанными механизмами. Эти механизмы способны интегрировать многие сигналы для генерации ответа таким образом, что эндотелий способен поддерживать гемостатический баланс при нарушении функции определенных сегментов сосудистого русла. В то же время эти свойства эндотелия делают его уязвимым к локальной дисфункции и патофизиологическим нарушениям. Про - и антикоагулянтные факторы дифференцированно распределены в сосудистом русле. Например, фактор Виллебранда имеет высокую экспрессию в сердце и легких; рецепторы тромбомодулина обнаруживают высокую активность в пределах эндотелия легких, но едва чувствительны в пределах гематоэнцефалического барьера.

Комментарии запрещены.