Угнетение фибринолиза при сепсисе

Фибринолитическая система принимает непосредственно участие в септическом процессе. У многих больных сепсисом фибри — нолиз как нормальный ответ организма на избыточное тромбообразование угнетается, в то время, как активация коагуляции продолжается. Плазмин, являющийся принципиальным эффектором фибринолиза, образуется тогда, когда тканевый плазминоген-активиру — ющий фактор индуцирует преобразование плазминогена в плазмин, последний разрушает нити фибрина. Происходит деградация фибриногена и факторов коагуляции V и VIII. Угнетает фибринолиз ингибитор активатора плазминогена-и тромбин — активирующий ингибитор фибринолиза продуцируемый эндотелиальными клетками и тромбоцитами, является важным быстродействующим ингибитором Эндотоксин грамотрицательных патогенов повышает активность РАМ. У пациентов с сепсисом наблюдаются следующие фибринолитические нарушения: повышение активности РАМ, снижение активности уровней протеина С и плазминогена. Супрессия фибринолиза в сочетании с активацией коагуляции способствует процессу коагулопатии. Результаты экспериментальных исследований, в которых добровольцам назначали эндотоксин или ТИРа, демонстрируют угнетение фибринолитических процессов. Отмеченные изменения являются ведущими в возникновении органной дисфункции и прогрессировании сепсиса Существуют агенты, прерывающие каскад коагуляции или предположительно способные принимать участие в коррекции микроваскулярных нарушений, имеющихся у больных сепсисом. К ним относятся AT III, активированный протеин С, ингибитор TF, каждый из которых можно использовать для прерывания на разных стадиях процесса тромбообразования.