Симптоматическая ХГАБ наиболее часто обусловлена инфекционными агентами — может возникать при микоплазменной пневмонии, инфекционном мононуклеозе, других вирусных инфекциях (аденовирус, цитомегаловирус, вирус краснухи, паротита, вирус иммунодефицита человека), бактериальных инфекциях (легионелла, кишечная палочка, листерии), при сифилисе, малярии и др. У пожилых ХГАБ часто ассоциирована с лимфопролиферативными заболеваниями (В-ХЛЛ, болезнь Вальденстрема, неходжкинские лимфомы), моноклональной гаммапатией, аутоиммунными заболеваниями (СКВ, ревматоидный артрит) и опухолями.
Патогенез. Холодовые аутоантитела — всегда IgM, максимально активны при температуре 4-18°С. IgM «садятся» на мембрану эритроцита при низких температурах и присоединяют комплемент. При повышении температуры в центральном кровотоке антитела отщепляются от эритроцитов — комплемент остается. Гемолиз обычно экстраваскулярный, преимущественно в печени, селезенка минимально участвует в фагоцитозе эритроцитов. Высокий титр антител может активировать полный каскад системы комплемента и вызывать внутрисосудистый гемолиз.
Клинические проявления. Заболевание возникает преимущественно у пожилых, чаще болеют женщины. При инфекционно-обусловленных формах течение острое. Весь симптомокомплекс заболевания развивается на холоде при переохлаждении открытых частей тела.
Категория: 
