Метаплазия кроветворения подразумевает уменьшение плацдарма нормального гемопоэза в костномозговых полостях в результате появления и роста там опухолевого клонального кроветворения (острый лейкоз, множественная миелома, далеко зашедшие стадии хронических лейкозов) в сочетании с возможным избыточным ростом фиброзной ткани (первичный миелофиброз и др. хронические миелопролиферативные заболевания и лимфомы).
Дисплазия кроветворения также сопряжена с клональным повреждением мультипотентной ГСК. Особенностями возникающего при этом клонального гемопоэза являются наличие морфологических признаков дисплазии в ростках кроветворения и повышенная преждевременная гибель клеток-предшественников в костном мозге вследствие апоптоза (неэффективный гемопоэз), приводящая к рефрактерным одно-, двух-, трехростковым цитопениям. Дисплазия кроветворения — это предлейкоз, процесс с уже состоявшейся недостаточностью выработки зрелых клеток крови, но еще без выраженной продукции опухолевых бластов. Эволюционным исходом дисплазии является трансформация в острый лейкоз.
Третьей причиной снижения продукции клеток крови костным мозгом бывает нарушение процесса регуляции кроветворения. Для адекватного кровообразования, прежде всего эритропоэза, кроме метаболических факторов, неповрежденной гемопоэтической ткани необходимы цитокины, активирующие процесс дифференцировки клеток. Наиболее ярким примером роли цитокиновой регуляции гемопоэза служит эндогенный эритропоэтин, вырабатываемый на 85 почками, без которого невозможен нормальный процесс эритропоэза.
Категория: 
