Если лечебные мероприятия по коррекции всасывания железа эффекта не оказали, требуется терапия препаратами железа для внутривенного введения (венофер или феринжект). В настоящее время термин «пернициозная» применяется к В12-дефицитной анемии, возникающей вследствие аутоиммунного гастрита и требующей пожизненной терапии парентеральным витамином В12.
В случае классической картины В12-дефицитной анемии (макроцитарная, гиперхромная, гипорегенераторная) и выявления сниженной концентрации витамина В12 в сыворотке крови иммуноферментным методом абсолютные показания к проведению пункции костного мозга для доказательства наличия мегалобластического эритропоэза отсутствуют.
При невозможности определить концентрацию витамина В12 в сыворотке крови морфологическое исследование клеток костного мозга выявляет мегалобластический эритропоэз. Пунктат, как правило, гиперклеточный за счет клеток эритроидного ряда. Лекарственный антагонизм — прием лекарственных препаратов, обладающих антифолатным действием: сульфаниламидов (сульфосалазин, используемый длительными курсами для лечения иммуновоспалительных заболеваний кишечника), противосудорожных препаратов (фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал), оральных контрацептивов при длительном приеме, цитостатиков из группы антиметаболитов (метотрексат, меркаптопурин, циторабин).
Нарушение метаболизма железа вызвано повышенным накоплением и рециркуляцией микроэлемента в клетках ретикулоэндотелиальной системы со снижением его количеств в циркуляции и эритроне. Данный феномен связан с избытком провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, интерферонагамма и фактора некроза опухоли), вызывающих повышение синтеза гепсидина. Он, в свою очередь, влияет на деградацию ферропортина — белка, ответственного за транспортировку железа из клеток слизистой ЖКТ и макрофагов в циркуляторное русло и далее в красный костный мозг.