Клиническая картина

Обычно латентный период длится 12 — 72 ч. У 30 % больных с ЖЭ развивается легочная форма с явлениями ОРДС различной выраженности: от случаев легкой гипоксемии до асфиксии. Церебральные расстройства возникают в 60 % случаев и развиваются чаще всего после легочных. Выраженность их также разная: от незначительных расстройств сознания до локального неврологического дефицита, комы, судорог. Петехиальная сыпь на конъюнктиве, шее, туловище встречается примерно в 50 % случаев (по нашим данным, значительно реже). Сыпь, как правило, быстро проходит, примерно в течение шести часов. предложил шкалу для диагностики ЖЭ Диагноз ЖЭ следует считать положительным при сумме Однако более надежными для установления диагноза ЖЭ являются специфические тесты. Не существует отдельного теста для поставки подобного диагноза, только совокупность биохимических нарушений может значительно увеличить вероятность правильного диагноза. Для ЖЭ характерно повышение концентрации продуктов деградации фибрина, протромбинового временифракции комплемента и снижение гематокрита, количества тромбоцитов и концентрации ионов наличие жировых включений в моче, мокроте, спинномозговой жидкости, повышение уровня липазы крови являются ненадежными и неопределенными методами диагностики ЖЭ, однако наличие их в бронхоальвеолярной жидкости является более специфичным и достоверным тестом В клинических исследованиях особое значение придается ведущей роли внешней коагуляции при сепсисе. В настоящее время этот путь известен как критический медиатор сепсисиндуцированной активации коагуляции. Сепсис проявляется индукцией цитоки — нов, которые прямо или опосредованно активируют тканевой фактор УНа в пе — риваскулярных клетках, на поверхности моноцитов и, возможно, эндотелиальных клеток. Исследования показывают, что повреждение эндотелиальных клеток в стенках сосудов может подавлять выделение антикоагулянтных комплексов (тромбомодулин, протеин Б, формацию), что может привести к развитию гиперкоагуляционного состояния. В последующем ТТ активирует внешний путь коагуляции и регулирует образование тромбина. ТР выделяется периваскулярными клетками и вызывает тканевое повреждение. Его появление в моноцитах и эндотелиальных клетках может индуцироваться такими провоспалительными цитокинами, как ТЫРа и ИЛ-1, являющихся центральными медиаторами сепсиса.