Исследователи отмечают четкую корреляцию между и тяжестью коагуляционных расстройств. Гипоперфузия сопровождается микроваскулярным кровотечением даже при отсутствии кровотечения из крупного сосуда. При ацидозе, вызванном шоком, длительностью 150 мин наблюдалась значительная пролонгация частичного тромбинового времени и активности фактора V. Особенно высок риск коагулопатии при травмах печени. Одними из важнейших причин нарушений гемостаза при тяжелой травме в фазе первичных повреждений являются коагулопатия потребления, дилюционная тромбоцитопения и снижение концентрации фибриногена. Не менее важную роль в развитии коагулопатии может играть гипотермия, часто развивающаяся у больных с тяжелой травмой, которая влияет на весь коагуляционный каскад. Коагуляционные расстройства у больных с продолжающимся кровотечением значительно увеличивают риск неблагоприятного результата лечения.
В случае, если больные выживают, наступает стадия вторичных повреждений, одним из ведущих проявлений которой является гиперкоагуляция — результат увеличения активности прокоагулянтов и снижения антикоагулянтов К факторам, способствующим этому, относят следующие: иммобилизация больных (особенно с ЧМТ, переломами костей таза, бедра, голени), статическое положение, кровопотеря и повреждение интимы сосудов, нарушение функции эндотелия; повышение функциональной активности тромбоцитов; стимуляция внутреннего и внешнего пути коагуляционного каскада; активация тканевого фактора коагуляции, коллагена, фактора Виллебранда;
Нарушение функции антисвертывающей системы (снижение концентрации антитромбина III, протеинов С и Б, нарушение регуляции экспрессии тромбомодулина); взаимодействие тромбиновых рецепторов с КР-кВ; воспаление;
Продукция ингибитора активатора плаз — миногена, цитокинов, активирующих коагуляцию (ТОРа, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12); подавление фибринолиза: снижение продукции плазмина. Иммобилизация больных (особенно с ЧМТ, переломами костей таза, бедра, голени), статическое положение нарушают венозный возврат, замедляют и редуцируют кровоток. Стаз способствует выделению тромбопластина, повреждает функцию эндотелия, так как нарушается доставка в эндотелиоциты кислорода и нутриентов. Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют, что стагнирующие тромбоциты обладают гораздо большей возможностью активизировать гиперкоагуляцию. Важными факторами, вызывающими гиперкоагуляцию, являются кро — вопотеря и повреждение интимы сосудов. В последнее десятилетие многие исследователи обращают внимание на важность Функции эндотелия в поддержании баланса коагуляции/антикоагуляции при травме. По мнению М. КписЬоп, она заключается в следующем
<>Прокоагулянтная активность
Генерация тканевого фактора коагуляции, активатора ингибитора плазминогена, фактора V, фактора активации тромбоцитов, фактора Виллебранда, активаторов факторов V и XII; Антикоагулянтная активность: генерация простациклина, тканевого активатора плазминогена, протеинов Б и Интактный эндотелий играет важную антитромботическую и профибринолити — ческую роль, ингибирует адгезию тромбоцитов и лейкоцитов, поддерживает вазо — дилатацию. В норме эндотелиальные клетки и тромбин не взаимодействуют, поскольку антитромбин III связывает последний с образованием комплекса тромбин/антитромбин. AT III — гликопротеин, снижающий активность фактора Ха, стимулирующий образование простациклина (что ингибирует освобождение провоспалительных цитокинов), агрегацию тромбоцитов, уменьшает активацию лейкоцитов. Клинически это проявляется улучшением оксигенации тканей, снижением легочной гипертензии, предотвращением гипербилирубинемии в посттравматическом периоде. Многие исследования подтверждают снижение AT III при травме и шоке. Owings с соавт. выявил значительное снижение этого фактора у 61 % больных с тяжелой травмой. В норме избыток тромбина активирует образование протеина С, вызывает экспрессию тромбомодулина на поверхности эндотелиальных клеток, при этом связывается избыточный тромбин. При сепсисе и травме нарушается регуляция продукции тромбомодулина, повышается интеракция между тромбином и его эндотелиальными рецепторами, тромбиновые рецепторы начинают взаимодействовать вызывает воспаление и продукцию PAI-1, таким образом, возникает прокоагуляционный профиль эндотелия. Многие цитокины, освобождающиеся при ССВО, в частности, также активируют коагуляцию, изменяя антикоагулянтный фенотип эндотелия в прокоагулянтный. Снижается продукция протеинов С и S. В норме протеин С инактивирует факторы свертывания Va и Villa и стимулирует фибринолиз, подавляя активность ингибитора активатора плазминогена, поэтому этот протеин является потенциальным антикоагулянтом и профибринолитическим агентом.
Категория: 
