Эндогенный активированный протеин С

Он является наиболее значимым ингибитором протеолиза факторов коагуляции Уа и УШа, вовлекаемых в ограниченные в пределах нормы шаги коагуляции. Когда тромбин переходит в тромбомодулин как эндотелиальный поверхностно-клеточный и растворимый протеин, их активность переключается с формирования фибрина и активации тромбоцитов на активацию протеина Активированный протеин С связывает тромбин с тромбомодулином. Усиление этого процесса в сосудистом эндо — телиуме (первоначально микрососудис — том), где имеются высокие концентрации тромбомодулина, является рецепцией эндотелиального протеина рецептор взаимодействует с протеином С, инактивирующим тканевой фактор Уа. В результате происходит саморегулирование системой балансирования коагуляции. Протеин С способен также усиливать фибринолиз. Во время коагуляционного каскада активатор тканевого плазмина резко угнетается ингибитором плазменной протеиназы, называемой ингибитором активатора плазминогена который инактивирует t-PA, препятствуя тем самым лизису тромбов. АП С взаимодействует с моноцитах в ответ на эндотоксин. Согласно исследованиям связывание АПС с протеиновыми рецепторами на мононуклеарных фагоцитах блокирует TNF-продукцию этими клетками. АПС тормозит выделение TF в EPCR-зависимых формированиях. EPCR может подвергаться транслокации из плазменной мембраны к клеточному ядру и модулировать ген экспрессии, что имеет важное значение для способности АПС корригировать воспалительный ответ в эндотелии. Эндогенно активированный протеин С может принимать участие в прерывании цикла коагуляции и воспаления, так как, во-первых, ЭАПС обладает потенциально ингибиторными эффектами относительно образования тромбина; во — вторых, он оказывает непосредственное противовоспалительное действие путем снижения продукции цитокинов и инги — биции сродства лейкоцитов к эндотелию. ЭАПС способен также восстанавливать баланс между процессами, происходящими при сепсисе: коагуляцией, угнетением фибринолиза и воспалением. прогрессировании сепсиса нарастает коагулопатия. Во время развития септического шока коагулопатия проявляется следующими лабораторными изменениями: значительным дефицитом протеина С, удлинением АЧТВ и ПВ, увеличением количества фибриновых мономеров, снижением уровня фибриногена и возрастанием уровня Б-димеров