Жидкостная ресусцитация

Септический шок характеризуется снижением эффективной капиллярной перфузии вследствие общих и распределительных нарушений системного и микроцир — куляторного кровотока. Ведущим фактором, вызывающим нарушение тканевой перфузии, является гиповолемия. Начальные фазы экспериментального и клинического септического шока проявляются как синдром низкого сердечного выброса с низким АД, развитием гипердинамического соотношения только после восстановления объема. Недооценка степени гиповолемии может обусловить низкий сердечный выброс. У больных с септическим шоком наблюдается значительный дефицит жидкости. Во время начальной ресусцитации требуются кристаллоидные и коллоидные растворы. Несмотря на сеп — сис-индуцированную миокардиальную де^: прессию, при ресусцитации жидкостью сердечный индекс может возрастать с 25 до 70 %. Приблизительно у половины септических больных с начальной гипотензией благодаря жидкостной ресусцитации удается восстановить гемодинамическую стабильность. Внутрисосудистый объем можно пополнить переливанием эритроцитарной массы, кристаллоидов и коллоидов. Инфузи — онно-трансфузионную терапию лучше начинать с предварительной болюсной тит — рации по таким клиническим признакам, как ЧСС, диурез и АД. У больных, не реагирующих на начальную инфузию болюсов или имеющих низкие физиологические резервы, следует коррегировать терапию под гемодинамическим мониторингом. Повышение АД на 12 — 15 мм рт. ст. оптимизирует сердечный выброс. Более высокий подъем АД не улучшает конечно-диастолический или ударный объем, но повышает риск отека легких. Ресусцитация должна титроваться по конечным признакам кислородного метаболизма и органным функциям; должен наблюдаться параллелизм между увеличением процента выживаемости, оптимизацией уровня системной £ Ю2, обратным развитием лактат-ацидоза и повышением pH