Антикоагуляторные факторы и протеины

В физиологическом состоянии печень, костный мозг и другие органы продуцируют различные необходимые прокоагулянты,. Этот постоянный выброс интегрирован в каждой сосудистой области и обеспечивает весь гемостаз. При сепсисе имеет место чередование или расстройство выброса факторов и протеинов. Например, при тяжелом сепсисе коагуляционные печеночные факторы не синтезируются в нормальном количестве, уровень моноцитов повышается и они могут индуцировать TF на клеточных поверхностях. Эти системные изменения в протеинах печеночного, а, возможно, и костномозгового происхождения по-разному проявляются в каждом специфическом сосудистом ложе. В результате может быть нарушен гемостатический баланс. В дальнейшем течение сепсиса осложняется «втягиванием» в процесс эндотелиальной системы. Повреждение эндотелиальных клеток вызывает васкулиты и часто индуцирует цитокиновый каскад, что усугубляет повреждение функции эндотелия, изменяет локальный баланс вазомоторов, клеточную трофику и гемостаз. В итоге при сепсисе нарушение функций эндотелиальной системы может сочетаться с системными изменениями и способствовать генерации сосудистого специфического тромбина и образованию фибрина. Во многих клинических исследованиях обнаружена активация коагуляции при сепсисе. Например, М. М. Levi с соавт. выяснил, что значительная активация тромбин-антитромбинового комплекса является параметром, коррелирующим с продукцией тромбина, наблюдаемой у здоровых лиц вследствие применения эндотоксина и ТИРос. Наличие Б-ди — меров (продуктов деградации фибрина) в плазме крови указывает на то, что одновременно с активацией свертывающей системы происходит активация фибриноли — за, во время которого фибрин гидролизуется плазмином