Геморрагический — обусловлен снижением или нарушением функции тромбоцитов, а также дефицитом коагуляционных факторов свертывания крови.
Гиперпластический — обусловлен появлением и пролиферацией в организме опухолевых клеток гемопоэтической ткани.
Анемический синдром, или «малокровие», анемия, — это патологическое состояние, которое может быть охарактеризовано одним из трех показателей клинического анализа крови: содержанием гемоглобина, величиной гематокрита и количеством эритроцитов в единице объема крови. Патофизиологическим следствием анемии является нарушение транспорта дыхательных газов от легких к органам, (далее…)
Категория: 
Спонтанное, генерализованное, впервые возникшее или периодически повторяющееся кровотечение в зависимости от типа геморрагического синдрома, как правило, является следствием заболевания системы гемостаза или обусловлено системным поражением процесса кроветворения при аплазии, метаплазии или дисплазии. В этом случае показаны консультация гематолога и проведение тестов, позволяющих выявить конкретные нарушения процесса свертывания крови.
Неходжкинские лимфомы составляют около 4,5 от всех злокачественных опухолей человека. В США заболеваемость НХЛ в 2003-2007 гг. составила 19 на 100 тыс. населения в год. В числе факторов риска возникновения НХЛ отмечают наследственную предрасположенность, аутоиммунную патологию, инфекционные агенты, прежде всего вирусы, различные факторы внешней среды и др.
Ведущим методологическим подходом к эмпирическому назначению АБ является разработанная для лечения пневмоний (от препарата широкого спектра действия к препарату с узким спектром), или Таррагонская стратегия (название дано в честь города Тар — рагон в Испании, где она была разработана). Основные принципы деэскалацион — ной терапии инфекционных процессов от тяжелых до жизнеугрожающих: в качестве стартового назначается АБ широкого спектра в большой, индивидуально подобранной дозе, что позволяет захватить 
Поскольку основное количество железа в организме человека находится в гемоглобине эритроцитов, фагоцитоз старых эритроцитов тканевыми макрофагами селезенки с высвобождением и рециркуляцией железа является основным источником его для неоэритропоэза. Железо катаболизированных эритроцитов поступает из макрофагов в плазму крови или депонируется в них в виде молекул ферритина. Выход железа из макрофагов контролируется белком ферропортином. Fe, поступившее в плазму с помощью ферропортина, окисляется при участии церулоплазмина в Fe и затем соединяется с трансферрином. Церулоплазмин — медьсодержащий белок-окислитель железа, синтезируемый клетками печени. Наследственные дефекты синтеза ферропортина 
В норме общее количество железа в организме имеет тенденцию оставаться относительно постоянным. При этом основное количество Fe, необходимое для эритропоэза, поступает в эритрон в результате рециркуляции железа из гемоглобина эритроцитов, фагоцитированных макрофагами селезенки.
К методам патогенетической терапии АА относят аллогенную трансплантацию костного мозга или периферических ГСК от гистосовместимого донора или иммуносупрессивную терапию антитимоцитарным глобулином по 20 мг/кг внутривенно капельно в день, 5 дней и циклоспорином А — в начальной дозе 10 мг/кг, потом по 4-5 мг/кг длительно. При отсутствии современной иммуносупрессивной терапии прогноз в отношении жизни неблагоприятный.
Клинически ФЛ отличает медленно прогрессирующее течение с возможной трансформацией в ДВККЛ. Медиана возраста на момент установления диагноза — свыше 60 лет. Чаще болеют женщины. Обычная локализация — лимфатические узлы. От 40 до 70 больных на момент установления диагноза имеют поражение костного мозга, возможна экстранодальная локализация. Несмотря на большой объем опухоли, заболевание длительное время может протекать бессимптомно.
