Поскольку основное количество железа в организме человека находится в гемоглобине эритроцитов, фагоцитоз старых эритроцитов тканевыми макрофагами селезенки с высвобождением и рециркуляцией железа является основным источником его для неоэритропоэза. Железо катаболизированных эритроцитов поступает из макрофагов в плазму крови или депонируется в них в виде молекул ферритина. Выход железа из макрофагов контролируется белком ферропортином. Fe, поступившее в плазму с помощью ферропортина, окисляется при участии церулоплазмина в Fe и затем соединяется с трансферрином. Церулоплазмин — медьсодержащий белок-окислитель железа, синтезируемый клетками печени. Наследственные дефекты синтеза ферропортина и церулоплазмина в целом проявляют себя развитием железодефицитного эритропоэза и тканевой перегрузкой железом, прежде всего, с вовлечением печени.
Не существует специфического механизма, посредством которого организм может избавляться от избытков поступившего в него железа. Перегрузка железом предотвращается только с помощью сложно регулируемого процесса кишечного всасывания и макрофагальной рециркуляции железа. Регуляция кишечного всасывания Fe была изучена сравнительно недавно посредством идентификации генов, ответственных за генетические формы гемохроматоза, и открытия гепсидина — циркуляторного белка, играющего главную роль в гомеостазе железа.
Кандидозный стоматит mirzubov.info его возникновение и лечение.
Категория: 
