В норме общее количество железа в организме имеет тенденцию оставаться относительно постоянным. При этом основное количество Fe, необходимое для эритропоэза, поступает в эритрон в результате рециркуляции железа из гемоглобина эритроцитов, фагоцитированных макрофагами селезенки.
Мобилизованное из пищи Fe первоначально восстанавливается с помощью семейства мембранных цитохромоксидаз в Fe. При относительно высоком содержании в диете железо проникает через слизистую оболочку пассивно. При обычной диете необходимы специальные механизмы поглощения Fe — энергозависимые транспортные процессы. Механизм абсорбции гемового железа до сих пор малопонятен. В нем принимают участие ферменты гемоксигеназы. В энтероците Fe из гема и негемовых источников смешивается. Поступившее в энтероцит железо далее в течение нескольких часов переходит в плазму крови.
Выход железа в плазму осуществляется посредством белка ферропортина — мембранного переносчика Fe. В плазме ионизированное железо связывается с трансферрином после предварительного окисления Fe в Fe под действием трансмембранного белка гефастина, являющегося по структуре 50 гомологом церулоплазмина.
Когда железосвязывающая способность трансферрина насыщена, Fe поступает в сыворотку крови в свободной форме, не связанной с трансферрином. Свободное железо легко проникает в клетки печени и миокарда, вызывая в них серьезные повреждения и тканевую перегрузку железом. Железо, связанное с трансферрином, поступает внутрь клетки посредством специальных рецепторов к трансферрину 1-го и 2-го типа, кодируемых соответствующими генами. Мутация гена рецептора трансферрина 2-го типа обуславливает развитие наследственного гемохроматоза. Эритроидные предшественники костного мозга содержат на своей поверхности миллионы молекул рецепторов к трансферрину 1-го типа.
Вы даже не представляете себе сколько содержится в айве opitanii.net/story/ayva полезных веществ и витаминов.
Категория: 
