В противовес этому срабатывают компенсаторные механизмы активации эритропоэза. Во-первых, происходит эритроидная гиперплазия костного мозга, что вызывает расширение костномозговых полостей и деформацию прежде всего плоских костей скелета. Во-вторых, образуются экстрамедуллярные очаги гемопоэза в печени и селезенке, паравертебральных зонах.
На процесс серповидной полимеризации гемоглобина оказывают влияние гипоксия, повышение MCHC эритроцитов, удлинение времени капиллярного кровотока эритроцитов, а также повышение количества лейкоцитов, гиперкоагуляционный профиль и наличие эндотелиальной дисфункции.
Зависимый от кислорода процесс полимеризации гемоглобина и образования эритроцитов серповидной формы, как правило, обратим. В артериальной крови, где рО2 составляет 95 мм рт. ст. и 90 гемоглобина насыщено О2, только 10 эритроцитов имеют серповидную форму. В венозной крови при рО2 40 мм рт. ст. приблизительно 60 гемоглобина насыщено кислородом и уже 70 эритроцитов являются серповидными. Системная гипоксия вследствие дыхательной недостаточности, общего наркоза увеличивает число серповидных клеток. Почечный, селезеночный, ретинальный, костномозговой кровоток характеризуется более выраженными гипоксией и ацидозом, что приводит к большей серповидной полимеризации гемоглобина и является объяснением, почему именно в этих органах наиболее часто развиваются патологические изменения при СКА.
Категория: 
