При остром ДВС-синдроме происходит активация коагуляционных процессов и фибринолиза. Печень не в состоянии компенсировать расход плазменных белков: коагулянтов, антикоагулянтов и фибринолитических факторов. Уровни фибриногена и других факторов свертывания, а также антитромбина III, протеинов C и S, плазминогена, а2-антиплазминогена в крови снижаются, возникает тромбоцитопения потребления. Диссеминированные фибриновые тромбы наблюдаются в микроциркуляторном русле по всему организму. Плазминовое расщепление фибрина приводит к накоплению продуктов деградации фибрина, которые препятствуют полимеризации фибрина, агрегации тромбоцитов и усиливают коагулопатию.
Хронический ДВС-синдром возникает при незначительной активации систем свертывания и фибринолиза, при которой печень может компенсировать расход потребляемых факторов. Опухоли — основная причина хронического ДВС. Кроме того, он может иметь место при хронических заболеваниях легких, почек, атеросклерозе, сахарном диабете, артериальной гипертензии.
Категория: 
