Часть полученной взвеси костномозговых клеток используют для подсчета абсолютного количества ядросодержащих клеток костного мозга: миелокариоцитов («миело» — костномозговая, «карио» — ядросодержащая, «цит» — клетка) и мегакариоцитов (предшественники тромбоцитов). Мегакариоциты являются самыми крупными клетками костного мозга, хорошо дифференцируются по размеру и форме при малом увеличении микроскопа. Мегакариоцитов в 1000 раз меньше, чем других ядросодержащих клеток костного мозга. Эти два фактора являются основанием подсчитывать количество мегакариоцитов и миелокариоцитов раздельно.
Из оставшейся части костномозговой взвеси делают мазки на предметных (далее…)
Категория: 
Риск инфекций при ММ обусловлен как самим заболеванием (парапротеинемия, нарушение функции B-лимфоцитов и гипогаммаглобулинемия, нарушение функции T-лимфоцитов), так и его лечением (нейтропения различной тяжести, глюкокортикоиды). Наиболее подвержены инфекциям больные в первые 3 месяца после установки диагноза; затем, по мере достижения эффекта от лечения, риск инфекций снижается. Важную роль в профилактике инфекций играет поддержание двигательной активности. Профилактически применяют триметоприма/сульфаметоксазол при химиотерапии алкилирующими средствами в течение первых 2 месяцев лечения. При лихорадке 
АБ показаны для терапии инфекционного процесса бактериальной этиологии. Правомочность назначения АБ обосновывается данными клиники, инструментальных и лабораторных методов исследования. При этом достоверными признаками бактериальной этиологии воспаления являются гнойно-воспалительные очаги, выявленные в ходе исследований или во время операций, наличие однотипной положительной гемокультуры при двух-трех бактериальных исследованиях в течение суток. К современным лабораторным методам верификации бактериальной природы воспалительного 
В физиологическом состоянии печень, костный мозг и другие органы продуцируют различные необходимые прокоагулянты,. Этот постоянный выброс интегрирован в каждой сосудистой области и обеспечивает весь гемостаз. При сепсисе имеет место чередование или расстройство выброса факторов и протеинов. Например, при тяжелом сепсисе коагуляционные печеночные факторы не синтезируются в нормальном количестве, уровень моноцитов повышается и они могут индуцировать TF на клеточных поверхностях. Эти системные изменения в протеинах печеночного, 
Кроме ЭПО, действующего начиная с уровня коммитированных клеток-предшественников, выявлены цитокины, активирующие в первую очередь верхние этажи иерархии кроветворения: ФСК (фактор стволовых клеток), FL-лиганд (фактор, обнаруженный в эмбриональной печени), ИЛ-1 и др. Они необходимы не только для пролиферации, но и для выживания «ранних» клеток, которые в отсутствие соответствующих факторов подвергаются апоптозу.
