ФВ синтезируется эндотелиальными клетками и мегакариоцитами, циркулирует в плазме в комплексе с фактором свертывания крови VIII в виде мультимеров различной молекулярной массы (до 20 млн. Дальтон). Снижение или отсутствие мультимеров высокой молекулярной массы может приводить к кровоточивости, несмотря на нормальный уровень ФВ (2-й тип болезни Виллебранда).

Первая реакция на повреждение стенки сосуда — спазм сосуда в течение 20-30 с. При гибели эндотелиальных клеток обнажается субэндотелий, содержащий коллаген, фибронектин и ФВ, в контакте с которыми происходят активация, адгезия, распластывание тромбоцитов (далее…)

Тяжелая гемофилия, как правило, манифестирует с раннего детства геморрагическим синдромом гематомного типа. Динамика проявлений геморрагического синдрома зависит от возраста. Чем ниже концентрация фактора свертывания в крови, тем раньше проявляются симптомы заболевания. Первым признаком гемофилии могут быть кровотечения при прорезывании зубов, далее гемартрозы, гематомы мягких тканей, кровотечения при травмах. По мере развития соматической патологии могут возникать кровотечения из ЖКТ (язва желудка, 12-перстной кишки, полипы, геморрой), почечные кровотечения и др. Самое опасное проявление геморрагического синдрома — внутричерепная гематома. Кровотечения в зависимости от локализации подразделяют (далее…)

Они во многих случаях рассматриваются как препараты стартовой АБ терапии преимущественно тяжелых инфекционных процессов, развивающихся по внебольнично — му механизму. Способность ряда микроорганизмов вырабатывать ESBL часто сопровождается устойчивостью к другим АБ — цефамицинам, комбинированным Р-лактамным препаратам, иногда к фтор — хинолонам и аминогликозидам. Кроме того, ESBL-продуценты могут быстро распространять гены АБ резистентности (опосредованно через плазмиды) между видами. Таким образом, идентификация ESBL — продуцентов как первопричины (далее…)