Признаки дисплазии эритропоэза, гранулоцитопоэза и тромбоцитопоэза (ВОЗ-классификация, 2008) представлены в приложении 4.
В связи с отсутствием какого-либо эффективного вида медикаментозной терапии МДС в настоящее время делаются попытки использования препаратов, влияющих на возможные патогенетические механизмы развития неэффективного гемопоэза. В их число входят: индукция дифференцировки патологического клона (циторабин, производные ретиноевой кислоты), иммуносупрессивное воздействие на гемопоэз при гипопластических вариантах (циклоспорин А, антитимоцитарный глобулин), угнетение ангиогенеза (талидомид, ленолидомид), препараты эпигенетической терапии, гипометилирующие агенты (децитабин, 5-азацитидин), различные комбинации указанных методов.
Термин «острый лейкоз» введен в 1889 г. Вильгельмом Эбштайном, чтобы разделить быстро развивающиеся со смертельным исходом и относительно медленно текущие хронические лейкозы. Термином «острый лейкоз» обозначают опухолевое новообразование гемопоэтической ткани с первичным поражением костного мозга, морфологическим субстратом которого является бластная клетка.
Клинические проявления. При всем многообразии морфологических, иммунологических и молекулярно-генетических вариантов острых лейкозов клинические проявления их малоспецифичны и обусловлены недостаточностью костномозгового кроветворения и признаками опухолевого роста в организме.
Нормальная гемопоэтическая ткань замещается опухолевыми клетками, состоящими из стволовых клеток опухоли и «зрелых» опухолевых клеток, которые завершили свою дифференцировку на уровне клеток с морфологией бластов. В результате возникают анемия, нейтропения и тромбоцитопения различных степеней тяжести с соответствующими клиническими проявлениями. Они, как правило, и служат поводом для обращения за медицинской помощью.
Категория: 
