Сначала формируется протромбиназный комплекс с участием фактора Vа, который играет каталитическую роль аналогично фактору VIIte в теназном комплексе.
В процессе активации коагуляционного каскадного свертывания крови заложены и механизмы его последующего самоторможения, заключающиеся в том, что факторы свертывания и их метаболиты начинают приобретать антикоагуляционные свойства. Фибрин связывает и инактивирует большие количества тромбина и фактора Xa. Особую роль в процессе трансформации факторов свертывания в вещества с антисвертывающей активностью играет тромбин. Расшифрован так называемый тромбиновый парадокс. Значительная часть тромбина при активации свертывающей системы крови связывается с тромбомодулином сосудистой стенки и утрачивает способность вызывать образование фибрина и активировать фактор XIII.
Внешний путь активации включает участие тканевого активатора плазминогена, поступающего из эндотелия сосудов, и урокиназы, синтезируемой фибробластами, моноцитами/макрофагами и эндотелиальными клетками.
«Каскадная» модель свертывания крови, объясняющая этапность процесса свертывания крови in vitro, не объясняет остановку кровотечения in vivo. Прежде всего, она не отвечает на вопрос, почему возможность образования протромбиназы (активатора тромбина) по одному пути не компенсирует поломку в другом. В последнее время получены убедительные данные о том, что в организме человека оба пути тесно связаны между собой и с тромбоцитами.
Категория: 
