Признаки дисплазии эритропоэза, гранулоцитопоэза и тромбоцитопоэза (ВОЗ-классификация, 2008) представлены в приложении 4.
В связи с отсутствием какого-либо эффективного вида медикаментозной терапии МДС в настоящее время делаются попытки использования препаратов, влияющих на возможные патогенетические механизмы развития неэффективного гемопоэза. В их число входят: индукция дифференцировки патологического клона (циторабин, производные ретиноевой кислоты), иммуносупрессивное воздействие на гемопоэз при гипопластических вариантах (циклоспорин А, антитимоцитарный глобулин), угнетение ангиогенеза (талидомид, (далее…)
Категория: 
ФВ синтезируется эндотелиальными клетками и мегакариоцитами, циркулирует в плазме в комплексе с фактором свертывания крови VIII в виде мультимеров различной молекулярной массы (до 20 млн. Дальтон). Снижение или отсутствие мультимеров высокой молекулярной массы может приводить к кровоточивости, несмотря на нормальный уровень ФВ (2-й тип болезни Виллебранда).
Тяжелая гемофилия, как правило, манифестирует с раннего детства геморрагическим синдромом гематомного типа. Динамика проявлений геморрагического синдрома зависит от возраста. Чем ниже концентрация фактора свертывания в крови, тем раньше проявляются симптомы заболевания. Первым признаком гемофилии могут быть кровотечения при прорезывании зубов, далее гемартрозы, гематомы мягких тканей, кровотечения при травмах. По мере развития соматической патологии могут возникать кровотечения из ЖКТ (язва желудка, 12-перстной кишки, полипы, геморрой), почечные кровотечения и др. Самое опасное проявление геморрагического синдрома — внутричерепная гематома. Кровотечения в зависимости от локализации подразделяют 
Процесс свёртывания крови реализуется многоэтапным взаимодействием на фосфолипидных мембранах (мембрана тромбоцитов) плазменных белков, называемых факторами свёртывания крови. Связующую роль между мембранными фосфолипидами и факторами свертывания крови играет кальций, а также он участвует в процессе активации и агрегации тромбоцитов. При этом хелаторы кальция являются пробирочными антикоагулянтами.
Они во многих случаях рассматриваются как препараты стартовой АБ терапии преимущественно тяжелых инфекционных процессов, развивающихся по внебольнично — му механизму. Способность ряда микроорганизмов вырабатывать ESBL часто сопровождается устойчивостью к другим АБ — цефамицинам, комбинированным Р-лактамным препаратам, иногда к фтор — хинолонам и аминогликозидам. Кроме того, ESBL-продуценты могут быстро распространять гены АБ резистентности (опосредованно через плазмиды) между видами. Таким образом, идентификация ESBL — продуцентов как первопричины 
Материал из патологического очага одновременно с выполнением посева должен быть окрашен по Граму. Информация, полученная при этом, позволяет выяснить, относятся возбудители к палочкам или коккам, к грамположительным или грам — отрицательным бактериям, имеет место ассоциация микробов или монофлора. По окраске, форме, особенностям расположения при микроскопировании можно заподозрить анаэробную неклостридиальную инфекцию. В соответствии со многими алгоритмами АБ терапии в настоящее время 
При проникающих ранениях, не сопровождающихся массивной травмой тканей (характерный пример — ножевые ранения), причиной тяжести состояния в основном является геморрагический шок, а системная воспалительная реакция с развитием ПОН и сепсиса развивается при отсутствии или неэффективности лечения в более поздние по сравнению с политравмой сроки. Это подтверждается данными согласно которым при множественной тупой травме по сравнению с аналогичной по кровопотере проникающей травмой, не сопровождающейся массивным 
Продемонстрировано повышение эффективности терапии при подключении к программе МР (алкеран + преднизолон) велькейда. Велькейд — борсодержащее синтетическое противоопухолевое средство — обратимый высокоселективный ингибитор активности протеасомы 26S, катализирующей расщепление основных белков жизненного цикла клеток. Механизм разрушения клеток миеломы заключается в блокаде активации белка NF-kB. Велькейд вводится в дозе 1,3 мг/м2 внутривенно струйно в 1, 4, 8-й и 11-й дни, с последующим 10-дневным перерывом. Лечение велькейдом может осуществляться в виде монотерапии (при наличии противопоказаний для химиотерапии), 
В 1951 г. Вильям Дамешек предложил объединить полицитемию, хронический мегакариоцитарный лейкоз и идиопатический миелофиброз вместе с хроническим миелолейкозом в группу хронических миелопролиферативных заболеваний по сходству клинических и морфологических свойств, а также на основании предположения об общей патогенетической природе этих заболеваний. В 2008 г. в ВОЗ-классификации термин «хронические миелопролиферативные заболевания» заменен на термин «миелопролиферативные новообразования». Это обусловлено открытием в 2005 г. молекулярного маркера гена JAK2 киназы, общего для первичного миелофиброза, 
