Основная роль ЭПО — это влияние на выживаемость эритроидных предшественников в процессе эритропоэза. Дифференциация эритроидных предшественников уже на стадии бурст-образующей единицы и колониеобразующей единицы эритроцитов требует обязательного присутствия эндогенного эритропоэтина. Связывание ЭПО с рецепторами эритроидных предшественников, особенно КОЕэ, предотвращает апоптоз клеток, тем самым поддерживая их дальнейшую дифференцировку до зрелых эритроцитов. Следует помнить, что для полноценной реализации активности ЭПО необходимо наличие в эритроне адекватных количеств железа, фолиевой кислоты, витамина В12, пиридоксина, аскорбиновой (далее…)
Архив категории ‘Лечение’
Выживаемость эритроидных предшественников
Олекулярный ответ
Наиболее информативной моделью для иллюстрации роли МБИ в контроле за объемом клона опухолевых клеток в организме является модель ХМЛ при лечении ингибитором тирозинкиназы 1-й генерации — иматинибом. На момент установления диагноза при максимальном уровне лейкемических клеток 1012 уровень BCR-ABL1 транскрипта, определяемого методом ПЦР-РВ, составляет 100. Полный гематологический ответ — нормальный анализ крови, отсутствие сплено-, гепатомегалии — сопровождается 100-кратным уменьшением популяции лейкемических клеток до 1010 и уровня транскрипта BCR-ABL1 до 1. Полный цитогенетический ответ — 0 Ph-позитивных клеток по данным стандартной цитогенетики или FISH-гибридизации (далее…)
«Кто за всё в ответе?»
Ваша свадьба в одессе пройдет на высшем уровне и будет незабываемой.
Всё это кажется бессмысленным большинству людей, потому что в нашей культуре считается, что человек не властен над вышеперечисленными переживаниями. Это убеждение не даёт многим изменить свою жизнь. Они также убеждены, что другие люди и мир в целом отвечают за их чувства и мысли. И я должен признаться, что и сам придерживался такого же убеждения, пока не познакомился с упражнением НЛП «Самоякорение», которое помогло мне понять, что я могу получить доступ к любой желаемой эмоции в любое время. Многие люди (далее…)
Костный мозг
После рождения единственным местом миелопоэза в норме является красный костный мозг. Под миелопоэзом (или миелоидным кроветворением) подразумевают процесс, в ходе которого в костном мозге образуются и поступают в периферическую кровь эритроциты, тромбоциты, гранулоциты и моноциты.
Процесс лимфопоэза (образования Ти В-лимфоцитов) после рождения реализуют центральные и периферические лимфоидные органы. Центральными лимфоидными органами являются красный костный мозг и тимус. Последний функционирует как лимфоидный орган до периода половой зрелости. К периферическим лимфоидным органам относятся (далее…)
ДВС-синдром
При остром ДВС-синдроме происходит активация коагуляционных процессов и фибринолиза. Печень не в состоянии компенсировать расход плазменных белков: коагулянтов, антикоагулянтов и фибринолитических факторов. Уровни фибриногена и других факторов свертывания, а также антитромбина III, протеинов C и S, плазминогена, а2-антиплазминогена в крови снижаются, возникает тромбоцитопения потребления. Диссеминированные фибриновые тромбы наблюдаются в микроциркуляторном русле по всему организму. Плазминовое расщепление фибрина приводит к накоплению продуктов деградации фибрина, которые препятствуют полимеризации фибрина, агрегации тромбоцитов и усиливают коагулопатию.
Хронический (далее…)
Процесс свёртывания крови
Процесс свёртывания крови реализуется многоэтапным взаимодействием на фосфолипидных мембранах (мембрана тромбоцитов) плазменных белков, называемых факторами свёртывания крови. Связующую роль между мембранными фосфолипидами и факторами свертывания крови играет кальций, а также он участвует в процессе активации и агрегации тромбоцитов. При этом хелаторы кальция являются пробирочными антикоагулянтами.
Эта модель была предложена в 1964 г. Она подразделяет процесс свертывания крови на первичный, или сосудистотромбоцитарный, гемостаз и вторичный, или коагуляционный, гемостаз, с выделением в последнем «внешнего», «внутреннего» путей активации тромбина и «общего пути». Эта модель (далее…)
Хронический мегакариоцитарный лейкоз
В 1951 г. Вильям Дамешек предложил объединить полицитемию, хронический мегакариоцитарный лейкоз и идиопатический миелофиброз вместе с хроническим миелолейкозом в группу хронических миелопролиферативных заболеваний по сходству клинических и морфологических свойств, а также на основании предположения об общей патогенетической природе этих заболеваний. В 2008 г. в ВОЗ-классификации термин «хронические миелопролиферативные заболевания» заменен на термин «миелопролиферативные новообразования». Это обусловлено открытием в 2005 г. молекулярного маркера гена JAK2 киназы, общего для первичного миелофиброза, (далее…)
Иммунодефицит
Прекращение приема препаратов железа при ЖДА сразу после прироста гемоглобина на 10-20 г/л без восстановления депо железа, а также в случаях сохраняющейся хронической кровопотери. Иммунодефицит — весьма часто употребляемый в настоящее время термин. Под ним, как правило, подразумевают предрасположенность к инфекционным заболеваниям. В случае, когда речь идет об иммунодефицитном синдроме в рамках основных гематологических синдромов, это уже предусматривает наличие у пациента симптомов инфекционно-воспалительного процесса.
А как получить как получить кредитную карту смотрите здесь.
Главной причиной возникновения иммунодефицитного синдрома при заболеваниях крови являются нейтропения и агранулоцитоз. Нейтрофилы (далее…)
Фитиновая кислота
Лечение ЖДА. Более 30 лет назад Л. И. Диета с достаточным количеством красного мяса, птицы, рыбы и зелени является важным компонентом в профилактике ЖДА. Танин, содержащийся в чае, а также фитиновая кислота из пшеничных отрубей и коричневого риса отрицательно влияют на всасывание железа из пищи. Усвоению железа из растительной пищи способствуют продукты с высоким содержанием витамина С. Богаты железом обогащенные хлебные злаки.
Лекарственными средствами, усиливающими всасывание железа, являются: аскорбиновая, янтарная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид. Ослабляют всасывание железа танин, фосфаты, соли кальция, антациды, тетрациклины (далее…)
Попытки выявления прогностической значимости
Параллельно с поисками генетических маркеров делались попытки выявления прогностической значимости фенотипических проявлений заболевания, особенно при зрелоклеточных опухолях. Это сопровождалось созданием классификационных систем, определяющих стадию развития болезни, которая является предиктом продолжительности жизни (классификация Энн Арбор для определения стадии лимфом, классификации Rai, Binet — для хронического лимфолейкоза, Salmon & Dure, новая международная классификация — для множественной миеломы). Была установлена и подтверждена связь между стадией заболевания (т. е. объемом опухолевых клеток в организме) и продолжительностью жизни больного.
Кроме (далее…)